L'urolithine A a amélioré la fonction diastolique de 32 % et réduit l'hypertrophie cardiaque et la fibrose chez des souris obèses hypertendues
L'équipe du GIST découvre qu'un métabolite intestinal traite l'insuffisance cardiaque chez la souris
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Synthèse
Pour le vérifier, l'administration d'urolithine A à des modèles de souris souffrant d'insuffisance cardiaque avec obésité et hypertension a montré une amélioration d'environ 32% de la fonction de relaxation cardiaque, une réduction de 9,4% de l'hypertrophie cardiaque et une réduction d'environ 42% de la fibrose myocardique. Le GIST a annoncé le 3 que l'équipe du professeur Changmyeong Oh du département de génie biomédical et l'équipe du professeur Sangwook Park de l'école dentaire de l'Université nationale de Chonnam ont élucidé le mécanisme par lequel l'urolithine A, un métabolite dérivé du microbiote intestinal, restaure les mitochondries endommagées et régule le métabolisme du microbiote intestinal, inhibant ainsi la progression de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (HFpEF).
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Pour le vérifier, l'administration d'urolithine A à des modèles de souris souffrant d'insuffisance cardiaque avec obésité et hypertension a montré une amélioration d'environ 32% de la fonction de relaxation cardiaque, une réduction de 9,4% de l'hypertrophie cardiaque et une réduction d'environ 42% de la fibrose myocardique.
reliability low1/2 sourcesLe GIST a annoncé le 3 que l'équipe du professeur Changmyeong Oh du département de génie biomédical et l'équipe du professeur Sangwook Park de l'école dentaire de l'Université nationale de Chonnam ont élucidé le mécanisme par lequel l'urolithine A, un métabolite dérivé du microbiote intestinal, restaure les mitochondries endommagées et régule le métabolisme du microbiote intestinal, inhibant ainsi la progression de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (HFpEF).
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