La urolitina A mejoró la función diastólica en un 32% y redujo la hipertrofia cardíaca y la fibrosis en ratones hipertensos obesos
Equipo del GIST descubre que un metabolito intestinal trata la insuficiencia cardíaca en ratones
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Resumen
Para confirmarlo, se administró urolitina A a un modelo de ratón con insuficiencia cardíaca y obesidad e hipertensión. Se observó que la función de relajación cardíaca mejoró aproximadamente un 32%, la hipertrofia cardíaca se redujo un 9.4% y la fibrosis miocárdica disminuyó aproximadamente un 42%. GIST anunció el día 3 que el equipo de investigación del profesor Oh Chang-myeong del Departamento de Ingeniería Biomédica y el equipo del profesor Park Sang-uk de la Escuela de Odontología de la Universidad Nacional de Chonnam descubrieron el mecanismo por el cual la 'urolitina A', un metabolito derivado de microorganismos intestinales, restaura las mitocondrias dañadas y regula el metabolismo microbiano intestinal, inhibiendo la progresión de la 'insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)'.
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Para confirmarlo, se administró urolitina A a un modelo de ratón con insuficiencia cardíaca y obesidad e hipertensión. Se observó que la función de relajación cardíaca mejoró aproximadamente un 32%, la hipertrofia cardíaca se redujo un 9.4% y la fibrosis miocárdica disminuyó aproximadamente un 42%.
reliability low1/2 sourcesGIST anunció el día 3 que el equipo de investigación del profesor Oh Chang-myeong del Departamento de Ingeniería Biomédica y el equipo del profesor Park Sang-uk de la Escuela de Odontología de la Universidad Nacional de Chonnam descubrieron el mecanismo por el cual la 'urolitina A', un metabolito derivado de microorganismos intestinales, restaura las mitocondrias dañadas y regula el metabolismo microbiano intestinal, inhibiendo la progresión de la 'insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)'.
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